Кома печеночная: симптомы, лечение и неотложная скорая помощь

Печеночная кома

Печеночная кома – это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход.

Признаки

Выделяют три стадии печеночной комы:

  • Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.
  • Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат. Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.
  • Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.

Описание

Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ – аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. А при нарушении водно-электролитного баланса, например, при обезвоживании, вызванном диареей, это действие еще усиливается. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада. Сначала развивается метаболический ацидоз, который приводит к отеку мозга. Однако позже развивается алкалоз. Все это оказывает токсическое действие на мозг.

Врачи выделяют три варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Причинами эндогенной комы чаще всего становятся гепатиты, цирроз печени, отравление гепатотропными ядами. Гепатотропные яды – ядовитые грибы, некоторые химические соединения (четыреххлористый углерод, нитрат толуола), медикаменты (некоторые антидепрессанты, сульфаниламиды, галотан). Причем гепатотоксическое действие лекарств усиливается у беременных, у злоупотребляющих алкоголем, у страдающих патологиями печени, а также у тех, кто плохо питается.

Экзогенная кома развивается у страдающих циррозом печени с портальной гипертензией.

Смешанная печеночная кома развивается при сочетании факторов эндогенной и экзогенной комы.

Существует также и ложная печеночная кома. Она возникает из-за дефицита калия у страдающих циррозом печени. Этот дефицит развивается из-за частого приема мочегонных препаратов, которые калий вымывают. Также это может произойти из-за обильной диареи, частой рвоты, парацентеза (удаления жидкости из брюшной полости через прокол в передней брюшной стенке) с удалением большого количества жидкости. В этом случае развивается метаболический алкалоз, который способствует проникновению аммиака в клетки мозга, который оказывает на головной мозг токсическое действие.

Есть и факторы риска печеночной комы:

  • повышенное употребление белка в пищу;
  • длительные запоры;
  • длительная рвота или понос;
  • частый прием диуретиков;
  • избыточный прием седативных препаратов.

Первая помощь

Человеку, впавшему в печеночную кому необходимо немедленно вызвать «Скорую помощь». До приезда врача нужно положить его на бок и обеспечить нормальный приток воздуха.

Никаких других действий совершать не надо, так как помочь в этой ситуации может только врач. Только в стационаре можно обеспечить активное выведение продуктов обмена веществ, восстановить водно-электролитный баланс, устранить нарушения гемодинамики, гемостаза и почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины. Обязательно делают электроэнцефалограмму, ее изменения характерны для этого заболевания. Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Дифференцируют печеночную кому с диабетической и уремической комами.

Лечение

В зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.

Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.

Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.

Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.

При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.

При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.

Если кома вызвана вирусной инфекцией, назначают противовирусные препараты. Если причина комы – отравление, проводят детоксикационную терапию.

В некоторых случаях назначают переливания крови – 5-6 литров ежедневно.

Если у пациента, находящегося в коме, развивается почечная недостаточность, ему проводят гемодиализ.

Читайте также:
Таблетки «Кетопрофен»: инструкция по применению и цена

Для борьбы с гипоксией пациенту вводят кислород через носовой катетер.

Профилактика

Чтобы не развилась печеночная кома нужно своевременно лечить заболевания печени.

Не стоит покупать сушеные грибы на рынке, ведь неизвестно, что это за грибы. Да и собирать самостоятельно можно только те грибы, в которых уверены.

Ни в коем случае нельзя мешать алкоголь и антибиотики или сульфаниламидные препараты.

При проблемах с печенью нужно отказаться от алкоголя, избыточного потребления белка, вредной пищи.

Печеночная кома

Печеночная кома – это тяжелое угнетение функций центральной нервной системы, которое развивается вследствие печеночной недостаточности. При выраженных нарушениях функций печени, которые наблюдаются при всех заболеваниях этого органа, в крови накапливаются токсические соединения, оказывающие негативное влияние на головной мозг и нервную систему в целом. Причинами печеночной комы могут стать следующие факторы:

    ; ;
  • злокачественные новообразования;
  • перитонит;
  • сепсис;
  • острая или хроническая алкогольная интоксикация;
  • отравление (грибами, промышленными токсическими соединениями);
  • интоксикация эндогенного характера (распад злокачественной опухоли, длительная кишечная непроходимость, ожоги на большой площади тела и пр.).

Симптомы печеночной комы

Проявления печеночной комы зависят от стадии этого состояния.

Начальная стадия. У больного отсутствует сознание, но некоторые рефлексы и реакция на боль еще сохранены. У него могут наблюдаться судороги и жесткость мышц конечностей (когда согнуть или разогнуть руку или ногу больного можно, только приложив усилия). Также больной может совершать повторяющиеся движения: пережевывать несуществующую пищу, делать хватательные движения пальцами.

Глубокая стадия. Рефлексы и реакция на боль отсутствуют, зрачки расширены. Наблюдается паралич мимических мышц (лицо напоминает маску). Выражены нарушения дыхания, которые могут сменять друг друга – шумный вдох и выдох, после чего больной начинает дышать часто и неглубоко.

Важно знать, что печеночной коме предшествует так называемая прекома – на этом этапе наиболее грозные осложнения только готовятся вступить в силу. Поэтому следует незамедлительно обратиться к врачу при появлении у человека следующих симптомов:

  • учащенного сердцебиения;
  • желтушности кожи и склер;
  • проливной потливости;
  • психомоторных нарушений (отсутствие мимики, речи или затрудненная речь, «восковая поза» – больной сохраняет любое положение тела, которое ему придали; резкое сопротивление при попытке сменить его позу, сильное двигательное возбуждение – бесцельные взмахи руками, внезапные попытки бежать и пр.).

Наиболее благоприятны прогнозы по терапии на стадии прекомы, когда головной мозг еще сохраняет жизненно важные функции.

Лечение проводится в отделении или палате интенсивной терапии и направлено на устранение интоксикации, предупреждение отека головного мозга, поддержание жизненно важных функций организма.

Фосфоглив* —

Фосфоглив

1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года

2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»

3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.

4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.

5. Буеверов А.О., 2014 г.

6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.

7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.

8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»

9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»

10. Инструкция по медицинскому применению

11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.

12. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 //РЖГГК. – 2015. – № 6. – С. 31-41

Печеночная кома

Мужчина в реанимации

Печень – самая большая железа в человеческом организме, выполняющая множество функций. Если вовремя не лечить ее заболевания, появляются осложнения, в том числе те, которые несут угрозу для жизни. Одним из наиболее опасных считается печеночная кома. Это патологическое состояние, спровоцированное полным угнетением функций печени. Неотложная помощь и последующее лечение могут помочь избежать летального исхода.

Что такое печеночная кома

Печеночная кома – это тяжелое состояние организма, которое развилось в результате острых воспалительных процессов и хронических заболеваний печени. Несмотря на то, что многие сразу попадают под экстренную госпитализацию, прогноз выживаемости при таком диагнозе неутешительный.

Болезнь сопровождается потерей сознания, отсутствием естественных рефлексов, нарушениями кровообращения. Печеночная кома не возникает как отдельное заболевание, она является осложнением длительных нарушений в функциональности органа. Часто ей предшествует хроническая недостаточность, при которой отсутствовало соответствующее лечение и поддержание здоровья.

Тяжелое состояние развивается при накапливании в организме продуктов обмена веществ (фенолов, аммиака, других), которые должны выводиться естественным путем. Из-за их скопления проявляется токсическое действие, которое затрагивает головной мозг. Именно поэтому печеночная кома сказывается на работе центральной нервной системы, а именно на угнетении ее функций.

Читайте также:
Уколы «Дексаметазон» в ампулах: инструкция по применению, отзывы и цена

В зависимости от клинических проявлений выделяют несколько видов печеночных ком:

  • Эндогенного типа. Токсические вещества содержатся в большом количестве в крови, вырабатываются в ней, разносятся кровотоком по всему организму. Основная причина комы эндогенного типа – это токсические поражения печени. Часто они появляются при хроническом алкоголизме, когда развивается метаболический ацидоз, затем алкалоз, позже действие ядов затрагивает головной мозг.
  • Экзогенного типа. Токсические вещества попадают напрямую в кровь, сама печень остается не задетой. Кома экзогенного типа часто развивается при печеночных заболеваниях с ярко выраженными портокавальными анастомозами.
  • Смешанного типа. Означает сочетание эндогенных и экзогенных факторов. При этом количество токсических веществ в организме увеличивается интенсивно, они находятся в кровотоке, разных органах ЖКТ, в скорости происходит поражение головного мозга.

Также существует четвертый вид – ложная печеночная кома. Основная причина ее развития – дефицит калия, развивающийся на фоне хронического цирроза печени. Человек может неправильно или в чрезмерном количестве принимать мочегонные препараты, которые вымывают это вещество. Дефицит калия также может возникать на фоне частой диареи, рвоты, когда организм все время борется с обезвоживанием. Постепенно развивается метаболический алкалоз, из-за которого клетки аммиака проникают в головной мозг, поражают его.

Стадии и симптомы

Тяжелое состояние организма при печеночной коме развивается постепенно. Интенсивность прогрессирования воспалительных процессов зависит от причин, которые их провоцируют, общего состояния организма человека, наличия хронических заболеваний, других факторов.

Выделяют такие стадии комы:

  • Прекома. Симптомы печеночной комы на этой стадии затрагивают психическое состояние человека. У него появляются повышенная тревожность, тоскливость, неоправданные страхи, нарушения сна, снижение работоспособности. Периодически возникает спутанность и потеря сознания. Со стороны органов ЖКТ наблюдаются тошнота, рвота, частые боли в животе.
  • Угрожающая стадия (декомпенсированная). Для нее характерны выраженные нарушения сознания, при которых человек не может себя контролировать. Часто случаются обмороки, галлюцинации, провалы в памяти. Серьезно нарушается координация движений, человеку сложно пройти по прямой линии, он быстро устает, руки все время дрожат. Появляется затруднений дыхания – оно становится шумным, прерывистым.
  • Полная кома. Человек полностью теряет сознание, рефлексы, в том числе патологические, абсолютно отсутствуют. Кожные покровы приобретают ярко выраженный желтый цвет, что позволяет врачам быстро определить причину отсутствия сознания. Во время диагностики обнаруживается, что размеры печени намного меньше нормы.

Линии дыхания при коме

При полной коме проявляются разные нарушения дыхания, чаще диагностируют дыхание Чейна-Стокса (с постоянно меняющейся частотой) или Куссмауля (глубокое, шумное)

Признаки ухудшения состояния развиваются поочередно, в зависимости от стадии комы.

Причины

Печеночная кома является наиболее тяжелой стадией печеночной энцефалопатии, алгоритм ее развития одинаковый во всех случаях:

  • происходит нарушение обменных процессов;
  • продукты обмена не выводятся из организма естественным путем, накапливаются либо токсины сразу попадают в кровоток;
  • при увеличении их количества происходит воздействие ядов на центральную нервную систему;
  • при поражении токсинами головного мозга наступает кома.

Причин, из-за которых происходят эти процессы, много, часто ими оказываются острые или хронические заболевания печени. К ним относятся гепатиты разных видов (алкогольный, вирусный, токсический), цирроз, появление и увеличение новообразований в печени, всевозможных болезней, связанных с общей интоксикацией.

Существуют также предрасполагающие факторы, которые сами по себе не могут вызвать такое тяжелое патологическое состояние, но могут поспособствовать его развитию на фоне острых или хронических болезней печени. К ним относятся:

  • вредные привычки в питании, злоупотребление жирной, жареной, другой тяжелой пищей;
  • употребление чрезмерного количества белка;
  • длительные диарея, рвоты, развитые на фоне заболеваний ЖКТ, которые остаются без должного лечения и приводят к обезвоживанию;
  • частый или неконтролируемый прием мочегонных средств;
  • неконтролируемое применение седативных лекарственных средств.

Некоторые диеты для похудения предлагают ежедневный прием мочегонных препаратов. Если начать их принимать без назначения врача, можно вызвать обезвоживание, ухудшение работы печени, что приведет к серьезным последствиям.

Диагностика

Чем раньше проведется диагностика и установятся причины тяжелого состояния человека, тем больше вероятность успешного выздоровления. Во время прекомы, то есть первой стадии, больные часто сами обращаются в клинику за помощью, во время второй даже добраться до больницы им сложно. Заметив первые признаки прекомы у себя или близких, важно отреагировать сразу, пока сознание не утеряно, другие осложнения не развились.

Женщина плачет

Поводом для беспокойства часто становится изменения в психическом состоянии (депрессия, апатия, страхи, другие), человека побуждают обратиться в больницу близкие

Диагностика включает в себя такие лабораторные и инструментальные исследования:

  • Психометрическое тестирование. С помощью тестов опытный врач сразу обнаружит изменения в деятельности центральной нервной системы, оценит степень их развития.
  • Анализ крови. Из-за метаболического алкалоза увеличивается содержание аммиака в крови, что можно определить, сдав клинический анализ или биохимию.
  • Анализ спинномозговой жидкости. В ней увеличивается показатель белка и некоторые другие.
  • МРТ. Позволяет оценить состояние головного мозга, степень его поражения, морфологические изменения в его тканях.
Читайте также:
Турбослим Альфа: отзывы

Исследование больного проводится экстренно, независимо от того, на какой стадии развития находится кома. Продолжительность каждой из них может быть короткой и состояние человека резко ухудшится.

Неотложная помощь

Лечение печеночной комы в домашних условиях невозможно, требуется квалифицированная медицинская помощь. Первое, что нужно сделать, чтобы помочь человеку – вызвать бригаду скорой помощи. Если больной находится в сознании, ему необходимо обеспечить покой, неподвижность, если психоэмоциональное состояние тяжелое – успокоить.

Если по приезду бригада скорой помощи расценивает состояние человека как критичное, оказывается помощь до его доставки в больницу. Она включает в себя:

  • оксигенотерапию увлажненным кислородом;
  • введение изотонических солевых растворов, чтобы устранить признаки шока, по возможности сохранить сознание;
  • введение внутривенно быстродействующего глюкокортикоида;
  • при необходимости введение антибиотика, его выбор рассматривается в индивидуальном порядке.

Неотложную помощь может оказать только врач, запрещается пытаться облегчить состояние больного самостоятельно, в том числе давая обезболивающие препараты.

Лечение

Лечение проводится в реанимационном отделении после госпитализации. Терапия назначается в индивидуальном порядке, учитываются степень комы и другие особенности пациента. Обычно лечение включает в себя:

  • введение глюкокортероидов (если они уже были введены бригадой скорой помощи – через 8 часов);
  • применение антибиотиков часто назначается Цефтриаксон, для большей эффективности вводится внутривенно;
  • противовирусные препараты;
  • Арнинин или глютаминовая кислота для нейтрализации действия аммиака;
  • Допамин или его аналоги против артериальной гипертензии;
  • детоксикационная терапия при общей интоксикации.

Кровь в пакете

Раньше в нашей стране широко применялось переливание крови при печеночной коме, но сегодня все больше врачей предпочитают бескровные методы терапии, учитывая риски

В тяжелых случаях врачи сразу рекомендуют экстренную операцию по трансплантации печени. К сожалению, в нашей стране ее проведение осложняется нехваткой доноров и документальными вопросами. Поэтому многие предпочитают обращаться в зарубежные клиники. В случае успешного выздоровления врач дает клинические рекомендации, которые включают в себя соблюдение диеты, прием медикаментов пожизненно.

Иногда развивается печеночно-почечная кома или печеночная становится осложнением почечной. В таких случаях проводят гемодиализ, но вероятность летального исхода велика.

Какой прогноз и сколько живут после печеночной комы

Сколько живут пациенты после печеночной комы, зависит от своевременности начатого лечения и других факторов. Выживаемость составляет около 20%, часто люди умирают из-за того, что болезнь диагностировали вовремя, но она уже прогрессировала, а очереди на пересадку так и не дождались.

Некоторые живут несколько месяцев, другие до 10 лет, врачи объясняют это тем, что кома является осложнением. Многое зависит от того, сколько длится заболевание, спровоцировавшее кому, какой образ жизни вел человек, какие другие хронические болезни имеются.

Печеночная кома – это завершающий этап хронических или острых заболеваний органа, ее наступление свидетельствует о невнимательном отношении человека к здоровью, пренебрежении своевременным лечением. Зная патогенез, стадию, особенности ее течения, врачи подбирают лечение, однако прогноз на выздоровление часто неблагоприятный.

Кома; симптомы комы; помощь при коме

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная ​​прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению “кислых” веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой ​​объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Читайте также:
Мазь «Адвантан»: цена, отзывы, инструкция по применению

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

  • Ясное сознание
  • Затемненное сознание
  • Сопор
  • Кома: умеренная, глубокая, запредельная

Симптомы нарушения сознания

Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.

Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.

Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.

Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.

Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.

Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.

Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.

На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.

Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.

Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Кома

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Читайте также:
Препарат нимесил, состав, аналоги, форма выпуска инструкция по примененеию и противопоказания

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. “Мягкие” глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена ​​перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге

Проявления поражения сердечнососудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Патология продолговатого мозга

Узловые и желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия

Повреждения гипоталамической области

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.

Поражения сосудисто-двигательного центра

Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

  • рентгенографию черепа,
  • ангиографию,
  • эхоенцефалографию или компьютерную томографию

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы

Баллы

Спонтанное открывание глаз

Открывание глаз на звук

Открывание глаз на болевые раздражители

Отсутствие открывания глаз на любые раздражители

Двигательные расстройства

Активные движения, выполняемые по указанию

Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения

Нормальные сгибательные движения

Сохранены только разгибательные движения

Отсутствуют всевозможные движения, реакция

Речевые реакции

Произношение отдельных фраз

Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения

Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно

Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Умеренное приглушение 13-14 баллов
Глубокое приглушение 11-12 баллов
Сопор 8-10 баллов
Умеренная кома 6-7 баллов
Глубокая кома 4-5 баллов
Терминальная кома 3 балла

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

  • повернуть его на бок;
  • несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
  • вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
  • оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
  • при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
  • при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
  • пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
  • поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
  • вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

Читайте также:
Инструкция по применению лекарства Авамис, состав. противопоказания

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

• при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Печеночная кома

печеночная кома

Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при её удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.

Причины печеночной комы

Печеночная кома подразделяется на два вида: гепатоцеллюлярная, которая возникает как следствие тяжелого повреждения значительной части печеночных клеток при вирусном гепатите (б-нь Боткина), интоксикации химическими веществами, при отравлении некоторыми видами грибов и при других патологических состояниях организма (заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера).

Шунтовая кома или «обходная»развивается в случае, если отток крови от кишечника проходит не через печень, а через портокавальные анастомозы. Может быть, ещё смешанный вариант печеночной комы, при котором происходит и распад клеток печени, и шунтирование портальной системы.

К основным причинам развития печеночной комы относятся: алкоголь, медикаментозная интоксикация, наркотики. Шунтовою кому может спровоцировать приём богатой животными белками пищи. Предрасполагающим фактором для развития печеночной комы является и отравление производными аммония и ароматических аминокислот, образование из них нетоксичных продуктов происходит именно в печени.

Симптомы печеночной комы

Симптомы печеночной комы

Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

В клинике присутствуют менингеальные симптомы Кернинга и Брудзинского, положительный симптом Бабинского, сухожильные рефлексы повышены. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье. Развивается дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля.

Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Стадии печеночной комы

Клиническая картина развития печеночной комы представлена тремя стадиями: прекома, угрожающая печеночная кома и развившаяся печеночная кома.

– Прекома характеризуется нарушениями ориентации, мышления, расстройства сна (сонливость днем и бодрствование ночью).

– На стадии угрожающей печеночной комы появляется спутанность сознания. Приступы возбуждения сменяются сонливостью и депрессией. Возникает расстройство координации движений, тремор пальцев рук, нарушение речи.

– Для развившейся печеночной комы характерно полное отсутствие сознания, ригидность затылочных мышц и мышц конечностей, патологические рефлексы. Прогрессирует желтуха, усиливается «печеночный» запах, явления геморрагического диатеза. Повышается температура тела, часто присоединяется сепсис. Развивается олигурия и нарастает лейкоцитоз.

Прогноз лечения печеночной комы

Исход печеночной комы зависит от своевременности и интенсивности начатого лечения. Если оно начато при первых признаках заболевания, то шансов на благоприятный исход заболевания гораздо больше. Успешность результатов зависит от активной комплексной терапии, направленной на борьбу с интоксикацией и улучшение функциональной способности клеток печени.

Мочалов Павел Александрович

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Читайте также:
Что такое "Кератит": симптомы и осложнения.
Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии Выживаемость Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени 20–45% Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства).
Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени 70-80% Форсированный диурез
Рвота, понос
Кровотечение ЖКК
Инфекции
Прием алкоголя
Абстинентный синдром
Запор
Избыток белка в рационе
Хирургические вмешательства
Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени 100% Портосистемное шунтирование
Контраминация кишечника
Избыток белка в рационе
Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

  • Сонливость
  • Расстройства сна
  • Инверсия ритма сна
  • Невнятная речь, дисфазия
  • «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях)
  • Спутанность сознания
  • Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов
  • Повышение аппетита
  • Повышение активности ВНС
  • Двигательное и психическое возбуждение
  • Бессонница
  • Галлюцинации
  • Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении
  • Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Читайте также:
Блефарит, симптомы, лечение, особенности профилактики.
Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание Характерные симптомы и анамнестические данные Неотложная терапия
Гипогликемия Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.

    Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

    • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
    • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
    • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
    • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

    Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

    • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
    • К 70.1: алкогольный гепатит
    • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
    • К 71: токсические поражения печени:
    • 71.0 — с холестазом
    • 71.1 — с некрозом
    • 71.2 — по типу острого гепатита
    • 71.5 — по типу хронического гепатита
    • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
    • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
    • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
    • К 76.6: портальная гипертензия
    • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
    • G 61.1: алкогольная полинейропатия
    • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

    При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

    Прогноз ПЭ

    Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

    Печеночная кома

    Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Основными признаками являются отсутствие сознания, наличие патологических рефлексов, децеребрационная ригидность конечностей, в терминальной стадии – отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов. Диагноз устанавливается на основании клиники, данных ЭЭГ, биохимических проб, КТ, МРТ. Приоритетные направления лечения – коррекция отека мозга, внутричерепной гипертензии, детоксикация, гепатопротекторная терапия. Наиболее эффективный метод – трансплантация печени.

    Печеночная кома

    Общие сведения

    Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.

    Печеночная кома

    Причины печеночной комы

    Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). К срыву компенсации могут привести желудочно-кишечное кровотечение, длительное злоупотребление алкоголем, разлитой перитонит, сепсис, анестезия с использованием фторотана, прием некоторых лекарственных препаратов (седативных, противотуберкулезных средств, анальгетиков, диуретиков), хроническая толстокишечная непроходимость, а также длительное хирургическое вмешательство.

    Реже печеночная кома развивается вследствие фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом тяжелая энцефалопатия и кома наблюдаются спустя пять-шесть недель после появления первых клинических признаков, без предшествующей патологи печени. Наиболее часто такая форма возникает при воздействии гепатотоксических ядов (отравлении грибами, алкоголем, промышленными ядами), вирусных гепатитах, тяжелых инфекционных заболеваниях, хирургическом шоке. В 17% случаев причина печеночной комы остается невыясненной.

    В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга.

    Симптомы печеночной комы

    Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.

    Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.

    Диагностика

    Верификация диагноза печеночной комы основана на данных клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследования. Консультация гастроэнтеролога и реаниматолога по возможности должна проводиться с участием родственников пациента, поскольку важно оценить анамнестические данные: когда появились первые симптомы, скорость их прогрессирования, возможные этиологические факторы. При осмотре пациента обращает на себя внимание желтушность кожных покровов, печеночный запах. Сознание отсутствует. В зависимости от стадии комы рефлексы на сильные раздражители и зрачковые рефлексы сохранены или отсутствуют.

    Характерными изменениями результатов лабораторных исследований при печеночной коме являются признаки гепатоклеточной недостаточности: гипербилирубинемия, значительное повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение протромбинового индекса и количества тромбоцитов в крови, анемия, гипоальбуминемия. При анализе ликвора определяется повышение уровня белка. Обязательно проводится токсикологическое исследование и анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

    Электроэнцефалограмма при печеночной коме характеризуется замедлением либо полным отсутствием альфа-ритма, доминированием тета- и дельта-волн. Дополнительными методами диагностики являются компьютерная томография, МРТ головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия. Дифференциальная диагностика печеночной комы проводится с острыми нарушениями мозгового кровообращения, коматозным состоянием при метаболических нарушениях (гипокалиемии, уремии), терминальной стадией токсической энцефалопатии.

    Лечение печеночной комы

    Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

    Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

    Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

    Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

    Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

    Прогноз и профилактика

    Печеночная кома является прогностически крайне неблагоприятным состоянием. Выживаемость пациентов составляет не более 20%, лишь малая часть больных может дождаться выполнения трансплантации печени. Наибольший показатель летальности при возрасте пациентов до 10 и после 40 лет, продолжительности желтухи менее семи дней до развития тяжелой энцефалопатии, уровне билирубина более 300 мкмоль/л, быстропрогрессирующем уменьшении размеров печени, тяжелой дыхательной недостаточности.

    Профилактика печеночной комы заключается в своевременном адекватном лечении заболеваний печени, грамотном назначении лекарственных препаратов, исключении самолечения пациентами, недопущении отравления токсическими веществами, грибами, предупреждении вирусных гепатитов, отказе от алкоголя.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: